卫康生物：李兰娟院士揭示肠道菌群与健康奥秘
发布: 2026-04-17 09:58:12 作者: 佚名 来源: 卫康生物
你或许好奇：肠道里百万亿级的微生物，为何能影响全身健康？
2014年，中国工程院李兰娟院士团队在《Nature》发表重磅研究，首次揭示肝硬化患者肠道菌群的基因秘密，创建了世界首个肝硬化肠道菌群基因集。这一成果不仅入选中国高等学校十大科技进展，更印证了她首创的“感染微生态理论”——肠道微生态失衡，正是许多慢性病的隐形推手。
肠道微生态：
人体健康的“全身指挥中心”
肠道菌群就像一个复杂的“生态社区”，住着百万亿级微生物，比人体细胞总数还多10倍。李兰娟院士曾形象比喻：“人类肠道菌群就好比一个热带雨林生态系统，需要尽可能多的多样性。”肠道菌群组成越丰富多样的人，其健康状况也越好。
李兰娟院士带领的传染病重症诊治全国重点实验室发现，这个社区并非简单的“居民集合”，而是参与“代谢—免疫—神经—器官互作”的调控网络。中华医学会老年医学分会制定的《肠道微生态制剂老年人临床应用中国专家共识》明确指出，李兰娟院士强调：肠道菌群不仅影响消化吸收，更会牵动免疫、代谢和神经系统，是“衰老链条”的关键环节。
在这个生态系统中，有益菌如双歧杆菌、乳杆菌，是社区里的“建设者”，它们分泌的短链脂肪酸能修复肠黏膜屏障，就像给肠道筑起坚固的“城墙”；而条件致病菌则是“破坏者”，一旦过度增殖，就会打破平衡。健康状态下，两者和平共处，但当这个社区秩序混乱，肠道屏障就会出现“漏洞”，未被完全消化的食物大分子或毒素便会进入血液，引发全身慢性炎症——这正是慢病的“导火索”。
菌群失衡：慢病滋生的“隐形温床”
权威期刊《Gut》的数据令人警醒：超过90%的慢性病，从肥胖、糖尿病到自身免疫病，都与肠道菌群失衡相关。李兰娟院士团队的研究进一步证实，菌群失衡引发的慢性低度炎症，是多种慢病共同的病理基础。正如专家共识所指出的，这种“菌群老化”会引发慢性低度炎症、肠屏障受损与免疫功能紊乱，它往往是糖尿病、动脉硬化、骨质疏松、认知障碍等疾病的隐性起点。
近年来一系列权威研究提供了确凿证据：
01 心血管疾病：
《Nature》最新研究发现，一种由肠道微生物产生的代谢物“咪唑丙酸”，不仅仅是疾病的“旁观者”，更是直接驱动动脉粥样硬化的“肇事者”。
02 神经退行性疾病：
帕金森病、阿尔茨海默病患者，往往在神经症状出现前数年便已发生肠道菌群变化。老年高血压患者肠道菌群研究也证实，菌群失调与系统性炎症水平密切相关。
03 代谢性疾病：
中国疾控中心对15省3224人的调查发现，肠道菌群与血压、血糖等慢病指标直接相关；一项系统综述明确指出，肠道菌群已成为代谢综合征（包括胰岛素抵抗、脂质失衡、中心性肥胖和高血压）病理生理学的核心贡献因素。
这些研究共同证明：肠道菌群不是慢病的“旁观者”，而是“参与者”甚至“始作俑者”。
临床实证：微生态干预改写慢病结局
近年来的临床研究进一步证实，靶向肠道菌群的干预正在改写慢病治疗格局。
2025年，新西兰奥克兰大学团队发表了一项长达4年的随访研究，结果显示：代谢综合征患者接受一次粪菌移植治疗后，代谢健康改善持续至少4年，糖尿病和心脏病风险显著降低。
李兰娟院士团队在2025年发表于《Engineering》期刊的研究中，从中国大样本人群中筛选出10种能够表征整个肠道菌群的优势菌，构建了简便高效的微生态平衡评估方法。研究发现，肝硬化患者与健康人群的菌群构成存在显著差异，且肠道菌群与肝硬化严重程度相关。
同年，李兰娟院士团队还在《Microbiome》期刊发表了FMT“双重优化”策略，提出从“寻找好供体”向“制造好供体”的范式转变，推动FMT向精准化、可控化方向发展。
科学守护：给肠道菌群的“健康处方”
守护肠道菌群平衡，无需复杂技术，日常行为即可见效。专家共识提出了四类科学干预手段：
益生菌（如乳酸杆菌、双歧杆菌）：
有助于抑制有害菌生长，维持肠黏膜屏障
益生元（如菊粉、低聚果糖）：
是益生菌的“能量来源”
合生元：
将两者结合，强化补菌与养菌的协同作用
后生元：
菌群代谢产生的活性物质（如短链脂肪酸），可直接发挥抗炎、抗氧化功效
饮食上，增加膳食纤维摄入，多吃蔬菜、全谷物，它们是有益菌的“口粮”；同时避免长期高油高糖饮食，这类食物会滋养致病菌。规律作息与适度运动，能促进菌群动态平衡。
李兰娟院士的研究揭示了一个深刻的真理：肠道微生态是健康的底层逻辑。正如李兰娟院士所说：“肠道微生态一旦被破坏，就会牵动免疫、代谢和神经系统。”当我们呵护好肠道里的“隐形军团”，它们就会成为慢病防控的“天然盟友”，这正是现代健康管理的核心密码。
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